بسم الله الرحمن ارحیم 1- عنوان

بسم الله الرحمن ارحیم

1- عنوان:
تظاهر بیماری لنفوپرولیفراتیو از نوع T-cell ،بصورت ندول منفرد پوستی کشاله ران بعد از پیوند قلب در مرد 21 ساله

Post cardiac transplantation T-cell lymphoproliferative disorder presenting as a solitary groin cutaneous nodule

2- خلاصه:
مرد جوان 21 ساله ای دو سال بعد از پیوند قلب بعلت نارسائی پیشرفته قلبی در اثر بیماری دریچه ای، با پیدایش توده دردناکی در کشاله ران مراجعه نمود. در بررسی ها در سایر مناطق لنفاوی و سایر مناطق بدن ضایعه دیگری وجود نداشت. بیوپسی اکسیزیونال از ضایعه در آزمایشات هیستوپاتولوژیک و ایمونوهیستوشیمیائی، PTLD با نمای Peripheral T-cell lymphoma گزارش گردید. بیمار تحت کنترل قرار گرفت و 7 ماه بعد در کشاله ران، و سایر مناطق لنفاوی ضایعه دیگری موجود نبود. مورد در تومور بورد انستیتو کانسر مطرح و بعد از مذاکرات توصیه شد کماکان تحت نظر بوده، درمان خاصی بعلت این سابقه در شرایط جاری دریافت ننماید.

3- مقدمه:
افزایش بروز بدخیمی ها بعد از پیوند اعضاء بخوبی شناخته شده است. علیرغم پیشرفتهای خارق العاده در طول عمر اعضای پیوندی و کیفیت زندگی پیوند شدگان, در دهه های اخیر، این گروه کاکان از ابتلا به بدخیمی های بعد از پیوند رنج می برند. در بین انواع بدخیمی های محتمل، بیماری لنفوپرولیفراتیو بعد از پیوند یک عارضه غیررایج اما جدی و مهم بعد از پیوند احشاء توپر است. اکثریت موارد گزارش شده از منشاء B-cell و همراه با عفونت ویروسی اپشتاین بار (EBV)بوده اند. انواع T-cell و NK-cell در 14% موارد مسبب این عارضه بوده اند (1). میزان بروز PTLD بعد از پیوند احشای توپر به عواملی مانند عضو پیوند شده، رژیم ایمونوساپرسیو مورد استفاده، وضعیت ایمنی گیرنده برعلیه EBV بستگی دارد (2). در مطالعات و گزارشات ابتلای عضو پیوند شده و پاتولوژی مونومورفیک پیش بینی کننده بقاء کوتاه مدت بوده است (3). اکثر موارد PTLD (حدود 85%) ، ازنوع B-cell و از این موارد حدود 80% با عفونت EBV همراه می باشند. در کشورهای آسیائی نسبت موارد non-B PTLD در کشورهای آسیائی بیشتر (حدود 40%) از کشورهای غربی و علت آن نیز آندمیک بودن ویروس انسانی لوسمی سلول T (HTLV), در آن مناطق است (4).

4- معرفی بیمار:
مرد جوان 23 ساله ای بعلت توده دردناک کشاله ران چپ در بهار 1391 به بیمارستان مراجعه نمود. وی بعلت بیماری نارسائی پیشرفته قلبی در اثر(نارسائی دریچه میترال از دوره کودکی)، در تاریخ 10/3/1389 مورد عمل جراحی پیوند قلب قرار گرفته و متعاقباً با رژیم ایمونوساپرسیو سیکلوسپورین + پردنیزولون + سلسپت قرار گرفته. یک ماه بعد از پیوند تورمی بدون درد در کشاله ران چپ احساس نموده که آنرا به اندازه یک مشت بسته توصیف نموده که موجب اختلال در راه رفتن شده است. وی توجهی به آن ننموده و مراجعه برای معاینه و پیگیری نداشته. 2 ماه بعد با تداوم توده فوق به درمانگاه مراجعه و سونوگرافی شده و احتمال هماتوم مطرح گردیده. اقدام خاصی انجام نشده و طی 4 ماه بعد ضایعه تا اندازه ای فروکش نموده. در طول سال 1390 این توده تدریجاً رشد نموده و در زمان بستری در بیمارستان برای درمان آبسه لثه، ضایعه کشاله ران پونکسیون شده و مقداری مایع خونابه خارج شده ولی مورد آزمایش قرار نمی گیرد. و در فروردین ماه 1391 به علت تداوم و افزایش تورم و اضافه شدن درد به سایر علائم، به بیمارستان محل پیوند مراجعه نموده است. در بررسی ها حال عمومی خوب بوده، علائم حیاتی طبیعی و عضو پیوندی سالم بوده. در کشاله ران توده ای نسبتاً بزرگ ولی سطحی، با قوام نسبتاً سفت به ابعاد تقریبی 3 × 3 سانتی متر لمس شده که در ناحیه زیر پوستی واقع بوده، پوست زخمی نبوده، توده به عمق چسبندگی نداشته، غدد لنفاوی متورم لمس نشده است. توده حساس و کمی دردناک بوده ولی افزایش حرارت، سوفل یا بروئی نداشته. سایر مناطق لنفاوی و سایر معاینات طبیعی بوده است.
توده فوق در تاریخ 17/1/ 1391 مورد اکسیزیون کامل قرار گرفته و طی آن قطاعی از پوست کشاله ران چپ حاوی توده فوق به اقطار 5/7 × 5 × 2/0 سانتی متر برداشته شده است. آزمایش هیستوپاتولوژی بشرح زیر گزرش شده (تصویر 4-1):

Morphologic study is consistent with post transplantation lymphoproliferative disorder (PTSD), T-cell type, in favor of peripheral T-cell lymphoma ( at dermis with focal ulceration but no involvement of epidermis ,frequent ( > 10 / HPS) mitotic features, no area of necrosis.

در بررسی های ایمونوهیستوشیمی سلولهای لنفوئید انفیلتره در ناحیه درم مشخصات ذیل را دارا بوده اند:

Positive T-cell markers (CD-3, CD-4), Aberrant loss of CD-5 and negative B-cell markers (CD-20, CD-79α and PUX5)

متعاقب تشخیص فوق بررسی مرحله بندی بصورت سی تی اسکن دینامیک اسپیرال جمجمه، گردن، قفسه صدری، شکم و لگن انجام شد که طبیعی و فاقد نقاط مظنون یا مبتلای دیگر بوده است (تصویر 5).
مشاوره رادیوتراپی تنظیم و به بیمار پیشنهاد انجام رادیوتراپی شده است، رادیوتراپی انجام شد.
مشاوره های انکولوژی پیگیری نشد و در 1 ماه بعد نیز مشکل خاصی در کشاله ران چپ و سایر مناطق بدن احساس نگردید. پردنیزولون از رژیم ایمونوساپرسیو قطع و ایمونوساپرسیون با رژیم سیکلوسپورین + سلسپت ادامه یافت و فونکسیون قلبی طبیعی بود.
در بهمن ماه 92 ضایعه ای زخمی و کوچک در قسمت داخلی ران چپ، حدود 20 سانتی متر پائین تر از توده کشاله ران ظاهر و مورد بیوپسی اکسیزیونال قرار گرفت که نسج گرانولاسیون گزارش شد و شواهدی از بدخیمی مشاهده نگردید. در بررسی های مجدد این تاریخ نیز بجز اسکار عمل جراحی کشاله ران و تعدادی غدد لنفاوی مظنون در این ناحیه (تصویر 6)، هیچگونه ضایعه فعال یا مظنون دیگری پیدا نشد. از نظر قلبی معاینات طبیعی، اکوکاردیوگرافی طبیعی و Ejection Fraction (EF) # 55% بوده است.
بیمار در فروردین 1393 برای مشاوره در مورد سابقه بیماری لنفوپرولیفراتیو بعد از پیوند، به تومور بورد انستیتو کانسر ارجاع شد. در زمان ارجاع، حال عمومی خوب، کاهش دوز داروی ایمونوساپرسیو بخوبی تحمل شده بود و بیمار شکایت خاصی نداشت.


5- سئوالات از تومور بورد:
1-5: PTLD چیست، انواع آن کدامند، ضایعه این بیمار از کدام نوع است و آیا پیگیریهای بیشتری برای تأیید یا رد این تشخیص لازم است؟
2-5: چه روش درمانی با توجه به روند 24 ماه گذشته پیشنهاد می شود؟ (از طرفی ضایعه دیگری در موضع اولیه و سایر مناطق بدن مشخص نشده و از طرفی هیچگونه درمانی بعد از اکسیزیون جراحی و تأیید تشخیص انجام نشده است).
3-5: آیا PTLD قابل پیشگیری است؟
4-5: استانداردهای تشخیص و درمان مراحل اولیه PTLD کدامند؟
به سئوالات فوق در ذیل پاسخ داده شده است.:


6- مذاکرات تومور بورد:
1-6: کلیات:
1- 1-6: توصیف Post-transplant lymphoproliferative disorders (PTLD) (*):
بیماریهای لنفوپرولیفراتیو بعد از پیوند اعضاء (PTLD)، پرولیفراسیون لنفوئید و/یا پلاسماسیتیک هستند که در زمینه و شرایط پیوند اعضا توپر یا پیوند آلوژنیک سلولی هماتوپوئیتیک ، در اثر ایمونوساپرسیون بروز می کنند. این بیماریها در ردیف جدی ترین عوارض پیوند اعضاء بشمار می روند و بالقوه کشنده هستند. اکثر موارد با ابتلا به ویروس اپشتاین-بار (EBV) مرتبط هستند، البته موارد EBV-negative نیز یافت میشود.


2-1-6: انواع PTLD و ماهیت ضایعه این بیمار:
در گیرندگان عضو پیوندی، سه نوع PTLD ممکن است بروز نماید (5):
1- ضایعات اولیه : این نوع هیپرپلازیای پلاسماسیتیک و PTLD شبیه مونونوکلئوز عفونی است. این نوع با بیماری شبیه مونونوکلئوز عفونی تظاهر میکند و مشخصه آن پرولیفراسیون پولی کلونال سلولهای B است و شواهدی مبنی بر استحاله بدخیمی موجود نیست
2- PTLD پولی مورفیک : انفیلتراسیون لنفوئید پولی کلونال یا مونوکلونال است که شواهد استحاله بدخیمی را نشان میدهند، اما واجد تمام خصوصیات یکی از لنفومای B cell or T/NK در بیماران باکفای ایمنی ، نیستند
3- PTLD مونومورفیک : پرولیفراسیون مونوکلونال لنفوئیدی که واجد خصوصیات یکی از لنفومای B cell or T/NK در بیماران باکفای ایمنی است.
به استناد گزارش پاتولوژی بالا، ضایعه بیمار در گروه سوم و از نوع peripheral T-cell lymphoma است (تصاویر 4-1)

3- 1-6: توضیحات در کلیات PTLD توسط گرداننده تومور بورد:
همه بیماران پیوند شده در معرض این عارضه شایع (PTLD) قرار دارند. سیر این بیمار غیر معمول بوده است. از طرفی EF بسیار خوب و فونکسیون طبیعی و عالی قلب چند سال بعد از پیوند یک موفقیت مهم بشمار می رود. از طرف دیگر بیماری لنفوپرولیفراتیو بعد از پیوند از نوع T-cell بوده، در حالیکه اکثر موارد گزارش شده از نوع B-cell است. پیشرفت بیماری لنفوم پوستی بعد از اکسیزیون کامل اولیه نیز متوقف شده و تظاهر دیگری نداشته، در حالیکه لنفوم T-cell مهاجمتر است.
2-6: اظهار نظر و نکته اپیدمیولوژی:
بالاترین میزان بروز PTLD در بیماران پیوندی احشای توپر، متعلق به دریافت کنندگان قلب پیوندی است، بویژه در اولین سال بعد از پیوند(6)، درست مانند آنچه در این بیمار رخ داد.
3-6: بحث و اظهار نظر در تومور بورد:
1-3-6:- سئوال 1: آیا PTLD قابل پیشگیری است؟
از آنجا که PTLD با مقدار و نوع ایمونوساپرسیون، و ابتلا به عفونتهای ویروسی EBV و سیتومگلالوویروس (CMV) مرتبط است، پیشگیری از آن به عوامل مشروحه زیر بستگی خواهد داشت:
• محدود نمودن تماس بیمار با رژیم های شدید ایمونوساپرسیو
• قطع یا کاهش سریع مواد ایمونوساپرسیو ضروری برای پذیرفته شدن/رد نشدن گرافت
• پروفیلاکسی آنتی ویرال
توجه به این موارد ممکن است بروز PTLD را کاهش دهد. بسیاری از مراکز پیوند ارزیابی روتین بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به PTLD را از نظر ابتلا به EBV ، بعد از پیوند انجام و در زمان فعال شدن ویروس، درمان پیشگیرانه از PTLD را انجام می دهند (with anti-B cell monoclonal antibody).

2-3-6- سئوال 2: عوامل خطر بدخیمی بعد از پیوند قلب /سایراعضاءچیست؟
کاردیومیوپاتی ایسکمیک بعنوان تشخیص بیماری قلبی در دوره قبل از پیوند، جنس مذکر، سن بالا، و درمان ایمونوساپرسیو قوی بعد از پیوند از عوامل خطر شناخته شده بدخیمی در دوره بعد از پیوند قلب محسوب می شوند (7). سابقه مصرف تنباکو، مصرف مزمن الکل در بیماران پیوندی ریه و درمان ایمونوساپرسیو قوی و سرولوژی EBV در پیوند کبد در زمره عوامل خطر بدخیمی بعد از پیوند می باشند.
3-3-6- اظهار نظر آسیب شناسی:
لنفوم T-cll محیطی (PTCLs ) یک گروه هتروژن متشکل از بیش از 20 نوع نئوپلاسم منشاء گرفته از T-cell بالغ و نیز natural killer (NK) cells درگیر در سیستم دفاعی طبیعی بدن می باشند. بجز موارد استثنای محدود، این بدخیمی ها، چه از نوع خارج غده لنفاوی یا پوستی ، و چه از نوع داخل غددلنفاوی از نظر بالینی مهاجم و دارای پیش آگهی وخیم هستند. تشخیص و طبقه بندی آنها نیز مشکل است. تداخلات فراوان تشخیصی در بررسیهای مورفولوژیک و ایمونوهیستوشیمیائی وجود دارد. در سالهای اخیر با آنالیزهای ژنومیک افقهای بهتر تشخیصی روشن شده است(8). در این بیمار مجموع بررسی های مورفولوژیک و ایمونوهیستوشیمی بنفع PTCL است، اگرچه سیر بالینی دور از انتظار بوده است. البته در موارد پیوند اعضاء گزارشات متفاوتی از روند بیماریهای لنفوپرولیفراتیو بعد از پیوند وجود دارد. (تصاویر آسیب شناسی 1-4)
4-3-6- اظهار نظر مدیکال انکولوژی:
تأیید T-cell بعید است مگر اینکه PCR شود بویژه از نظر سیر بیماری. بعید است لنفوم واقعی T-cell باشد. اثبات B-cell lymphoma که بسیار رایجتر است آسانتر می باشد. احتمال پسودو لنفومای T-cell وجود دارد. احتمال آناپلاستیک کارسینوم پوستی نیز وجود دارد. در بیماران پیوندی سیر لنفوم متفاوت است. در این بیمار با بررسی لامها و بلوکهای موجود اول باید لنفوم ثابت شود.

5-3-6- سئوال 3: سیر لنفوم بعد از ترانسپلانت چگونه است؟
سیر بسیار متفاوت است. دو طیف موجود است. لنفوم معمولی نیستند. بعضاٌ با قطع ایمونوساپرسیو رگرسیون اتفاق می افتد. علتش محیط تومور است، یک clone واحد مسبب تومور نیست. در بعض موارد بسیار اگرسیو و کشنده است، بویژه در بیماران مبتلا به ایدز.
6-3-6- سئوال 4: بعد بروز PTLD رژیم درمانی لیمونوساپرسیو چگونه باید تنظیم گردد:
ادامه تجویز ایمونوساپرسیو برای حفظ عضو پیوندی الزامی است. رژیم درمانی باید طوری تعدیل گردد که از طرفی موجب تهدید (Rejection) عضو پیوندی نگردد و از طرفی حداقل میزان داروهای ایمونوساپرسیو تجویز گردد. در صورت نیاز به شیمی درمانی، در دوره درمان به مراقبتهای بیشتری نیاز خواهد بود، این داروها نیز باید براساس شواهد در حداقل ضرورت و براساس محاسبه دقیق دوز آنها تجویز و برای عوارض حاصله نیز تدابیر درمانی ویژه اتخاذ گردد.

7- بررسی منابع:
Brian Chiu و Consolato Sergi از دپارتمان تشخیص طبی و آسیب شناسی دانشگاه Alberta کانادا در یک مطالعه مروری ، میزان بروز و عوامل خطر بدخیمی بعد از پیوند قلب را در 20 مقاله منتشر شده تجزیه و تحلیل نمودند(9). بروز بدخیمی در گزارشات مختلف از 1/4% تا 3/16% متغییر بود که 2 تا 4 برابر نسبت به جمعیت عمومی است. ایشان نتیجه گیری نمودند که میزان بدخیمی بعد از پیوند قلب نسبت به پیوند سایر اعضاء توپر بیشتر است. کارسینومهای پوستی، بیماریهای لنفوپرولیفراتیو بعد از پیوند، کارسینوم ریه و کبد، 4 بدخیمی رایج بعد از پیوند اعضاء می باشند. شواهد همچنین نشان داد که عوامل خطر بدخیمی بعد از پیوند در گیرندگان قلب پیوندی عبارتند از، درمان ایمونوساپرسیو، عفونت ویروسی، سن بالا، مصرف تنباکو، و تماس محافظت نشده با اشعه آفتاب.
نوع بدخیمی بعد از پیوند اعضاء مختلف مشابه است، در حالیکه عوامل خطر به تفکیک سرطانهای پوستی، خون و لنفاوی، سایر بدخیمیها(غیر از پوست و لنفوم) تفاوتهای بارز دارد.
خطر بالاتر بدخیمی در بیماران پیوند قلب نسبت به پیوند کلیه، بعلت دوز بالاتر ایمونوساپرسیو مورد نیاز برای حفظ قلب پیوندشده و جلوگیری از رد آن می باشد.
خطر بروز کارسینوم سلول سنگفرشی پوست (SCC) در دوره بعد از پیوند قلب نسبت به سایر اعضاء بیشتر است. لنفومها (بویژه PTLD ) ، سرطانهای ریه و کبد نیز بطور قابل ملاحظه ای بعد از پیوند قلب و سایر اعضاء توپر بیشتر است. خطر سایر بدخیمی های رایج در جمعیت عمومی،در گزارشات مختلف، تنها مختصری بیشتر بود و یا افزایش نشان نداد (9).
در طولانی مدت، 15 سال بعد از پیوند، بروز تجمعی تمام انواع سرطان 17% تخمین زده شده است، بدین معنی که در کوهورت گیرندگان قلب پیوندی، جهت 17% از آنها طی 15 سال تشخیص سرطان داده خواهد شد (10).

8- استانداردهای تشخیص و درمان PTLD با استناد به UpToDate (5):
1-8: اقدامات استاندارد قبل از شروع درمان PTLD:
ارزیابی قبل از درمان بیماران مبلا به PTLD شامل تخمین وسعت بیماری و کسب اطلاعات در مورد عوارض زمینه ای است که ممکن است بر انتخابهای درمانی تأثیر داشته باشند:

• Patient’s performance status and comorbidities,
• The type of transplant,
• The immunosuppressive regimen used,
• The status of the graft,
• The potential impact of graft failure, and
• The presence of graft-versus-host disease (in hematopoietic cell transplant recipients).

علاوه بر شرح حال و معاینه فیزیکی اقدامات زیر نیز باید انجام گردد:
• آزمایشات تجزیه کامل خون ، شیمیائی کبد و اعمال کلیوی و الکترولیتها، لاکتات دهیدروژناز،آلبومین، HIV، هپاتیت B،، ویروس اپشتاین بار(EBV)، PCR، و سیتومگالوویروس(EBV)،
• سی تی اسکن قفسه صدری، شکم و لگن و در صورت امکان (PET)/CT scan
• ارزیابی فونکسیون عضو پیوندی
• بیوپسی یکطرفه مغز استخوان برای بیماران سیتوپنیک
• در صورت تردید به ابتلای سلسله عصبی مرکزی، MRI جمجمه باگادولنیوم و تجزیه مایع مغزی نخاعی نیز باید انجام شود
• مطالعه فونکسیون قلبی (اکوکاردیوگرام یا MUGA) در موارد پیوند قلب یا در بیماران دارای سابقه بیماری قلبی یا برای بیمارانی که کاندید شیمی درمانی برپایه آنتراسیکلین هستند
• مشاوره باروری در مردان و زنان در سن باروری، که درمان PTLD بر ظرفیت باروری ایشان تأثیر خواهد گذاشت و ارائه روشهای حفظ باروری

2-8: اقدامات استاندارد درمان PTLD:
درمان PTLD اساساً برحسب نوع بیماری لنفوپرولیفراتیو موجود متغیر است. در مؤسسات مختلف نیز روشهای درمانی متفاوتی انجام میشود. اصول درمان بشرح زیر است:
• اساس درمان کاهش ایمونوساپرسیون است (تقلیل رژیم ایمونوساپرسیو حفاظت کننده از عضو پیوندی)
• درمانهای دیگر شامل ایمونوتراپی با CD20 monoclonal antibody) rituximab)، شیمی درمانی، رادیوتراپی، یا ترکیبی از این درمانها است
• سایر درمانها نظیر Adopt ive immunotherapy with EBV specific cytotoxic T cells, ، عموماً برای موارد تداوم بیماری علیرغم درمان اولیه، رزرو نگهداشته میشود.
درمان اولیه به نوع و مرحله PTLD بستگی دارد:

• Early lesions :

در بسیاری موارد ضایعات اولیه تنها با کاهش ایمونوساپرسیون کنترل میشوند و نیازی به سایر درمانها نیست. چنانچه علیرغم کاهش دوز ایمونوساپرسیون، بیماری ادامه یابد یا بیمار قادر به تحمل کاهش دوز ایمونوساپرسیو نباشد، ترکیب سایر درمانها اضافه خواهد شد
• Polymorphic PTLD: در بسیاری از بیماران مبتلا به نوع Polymorphic PTLD، که CD20 را بروز میدهند (CD20+ PTLD) ، در صورت تحمل rituximab همراه کاهش دوز ایمونوساپرسیون پیشنهاد میشود، کاهش دوز ایمونوساپرسیون بتنهائی یا همراه با شیمی درمانی توصیه نمیشود.
• Monomorphic PTLD: در بیماران monomorphic CD20+ PTLD، علاوه بر کاهش ایمونوساپرسیون، rituximab بتنهائی یا همراه با شیمی درمانی توصیه میشود.
• Classical Hodgkin lymphoma-like PTLD: نادرترین نوع PTLD است و اطلاعات قلیلی در مورد اداره آن موجود است. شیمی درمانی با یا بدون رادیوتراپی مانند پروتکل مورد استفاده در classical Hodgkin lymphoma توصیه میشود.

9- نکات آموزشی
نکته اول:
احتمال پیدایش PTLD بعد از پیوند قلب همواره وجود دارد. هرنوع تظاهر مظنون و مرتبطی باید با دقت پیگیری شود. پزشکان معالج ، علاوه بر دقت در خصوص درمانهای ایمونوساپرسیو برای جلوگیری از رد پیوند و افزایش طول عمر عضو پیوندی، آستانه دقت خود را برای پایش عوامل خطر بروز بدخیمی، در دوره بعد از پیوند قلب افزایش دهند.
نکته دوم:
ضایعاتی که به هماتوم یا سایر تورمها شبیه هستند، و سایر علائم و نشانه های غیر عادی، پس از بررسی ها و درمانهای لازم چنانچه التیام مورد انتظار حاصل نشود، باید مظنون تلقی شده و از نظر بافتی بررسی شوند.
نکته سوم
با تشخیص بیماری لنفوپرولیفراتیو بعد از پیوند لزوم درمانهای Multidiscipline موضوعیت می یابد. از طرفی باید داروهای ایمونوساپرسیو تعدیل گردد و از طرفی براساس شواهد علمی روز مناسبترین درمانهای انکولوژی برای کنترل ضایعات اتخاذ و انجام شود.

10- جمع بندی و نظریه تومور بورد در مورد این بیمار:
با توجه به موضعی و محدود بودن ضایعه به منطقه کشاله ران چپ، انجام رادیوتراپی منطقه مبتلای کشاله ران توصیه می گردد.
11- پیگیری:
تاریخ 17/2/1394:
رادیوتراپی از 1/4/93 تا 5/5/93 انجام شده است
آخرین پیگیری (17/10/94) حال عمومی خوب و از همه جهات سالم و در حرفه روزمره خود شاغل است.


تصاویر مربوط به این بیمار:

تصویر 1: نمای میکروسکوپی از ضایعه لنفوپرولیفراتیو کشاله ران . رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین: درشت نمائی پائین

تصویر 2: نمای میکروسکوپی از ضایعه لنفوپرولیفراتیو کشاله ران . رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین: درشت نمائی متوسط

تصویر 3: نمای میکروسکوپی از ضایعه لنفوپرولیفراتیو کشاله ران . انفیلتراسیون سلولهای لنفوئید، با مشخصات سلولهای بدخیم

تصویر 4: نمای میکروسکوپی از ضایعه لنفوپرولیفراتیو کشاله ران . رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین: درشت نمائی بالا

تصویر 5: سی تی اسکن دینامیک اسپیرال جمجمه، گردن، قفسه صدری، شکم و لگن

تصویر 6: غدد لنفاوی مظنون به بیماری پرولیفراتیو، بعد از رزکسیون توده اینگواینال

12- منابع

1. Barina A, Bhuvaneswari K, Choladda V C, Tarek Elghetany M, Reka S, Post cardiac transplantation T-cell lymphoproliferative disorder presenting as a solitary lung nodule. Int J Clin Exp Pathol 2013;6(12):3009-3013
2. Wasson S, Zafar MN, Best J, Reddy HK. Post-transplantation lymphoproliferative disorder in heart and kidney transplant patients: a single-center experience. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2006; 11: 77-83.
3. Ghobrial IM, Habermann TM, Maurer MJ, Gey¬er SM, Ristow KM, Larson TS, Walker RC, An¬sell SM, Macon WR, Gores GG, Stegall MD, McGregor CG. Prognostic analysis for survival in adult solid organ transplant recipients with post-transplantation lymphoproliferative disor¬ders. J Clin Oncol 2005; 23: 7574-82.
4. Hoshida Y, Li T, Dong Z, Tomita Y, Yamauchi A, Hanai J, Aozasa K. Lymphoproliferative disor¬ders in renal transplant patients in Japan. Int J Cancer 2001; 91: 869-75.
5. Robert S Negrin, Daniel C Brennan, Mariell Jessup, Treatment and prevention of post-transplant lymphoproliferative disorders. UpToDate: last updated: Oct 02, 2015
6. Opelz G, Dohler B. Lymphomas after solid or¬gan transplantation: a collaborative transplant study report. Am J Transplant 2004; 4: 222-30.
7. Gutierrez-Dalmau A, Campistol. Immunosuppressive therapy and malignancy in organ transplant recipients: a systematic review. Drugs 2007; 67:1167-1198.
8. Laurence L, Philippe G. Pathology and biology of peripheral T-cell lymphomas. Histopathology 2011, 58, 49–68.
9. Brian Chiu* and Consolato Sergi. Malignancy after Heart Transplantation: A Systematic Review of the Incidence and Risk Factors Compared with Other Solid Organ Transplants. J Clin Exp Cardiolog 2013
10. Jiang Y, Villeneuve PJ, Wielgosz A, Schaubel DE, Fenton SS, et al. The incidence of cancer in a population-based cohort of Canadian heart transplant recipients. Am J Transplant 2010; 10: 637-645.

13- پاورقی

1. Post-transplantation lymphoproliferative disorder (PTLD)
2. solid organ
3. Epstein-Barr virus (EBV)
4. Recipient
5. Human T-cell Leukemia Virus (HTLV)
6. solid organ or allogeneic hematopoietic cell transplantation
7. Immunosuppression
8. Early lesion (ie, plasmacytic hyperplasia and infectious mononucleosis-like PTLD)
9. Polyclonal B cell proliferation
10. Polymorphic PTLD
11. Immunocompetent patients
12. Monomorphic PTLD
13. Peripheral T-cell lymphomas (PTCLs)
14. predominantly Extranodal or cutaneous
15. predominantly Nodal
16. genome-wide profiling analyses
17. Comorbidities
18. Combined positron emission tomography (PET)/CT scan
19. Gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging (MRI)
20. Cerebral spinal fluid (CSF) analysis
21. R-CHOP




نام:  
ایمیل:  
نظر: